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Enclomiphene 12.5mg/capsule, 60 caps

Enclomiphene ist das trans-Isomer von Clomiphen, einem selektiven Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) der Triphenylethylen-Klasse.

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Enclomiphene ist das trans-Isomer von Clomiphen, einem selektiven Östrogenrezeptor-Modulator (SERM) der Triphenylethylen-Klasse. Kompetitive Bindungsassays dokumentieren eine Affinität im niedrigen nanomolaren Bereich für ERα und ERβ mit funktionellem Antagonismus an östrogenresponsiven Promotorelementen in zellbasierten Reportermodellen.

Präklinische Modelle nutzen sein ER-antagonistisches Profil an der HPG-Achse, um die Dynamik der Gonadotropinsekretion und die Architektur der hypothalamisch-hypophysären Rückkopplung zu untersuchen.

Verwandte Verbindungen in unserem P.C.T-Sortiment: Clomiphene mit 25mg/capsule, Tamoxifen mit 20mg/capsule und Anastrozole mit 0.5mg/capsule.

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3D-Molekülstruktur

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Summenformel C26H28CINO
Synonyme Clomiphen, Clomifen, trans-Clomiphen, Enclomifen, trans-Clomifen, Transclomifenum
Molare Masse 405.96 g/mol
CAS-Nummer 15690-57-0
PubChem CID 1548953
Gesamtgehalt der Verbindung 750 mg (12.5 mg pro Kapsel)
Haltbarkeit 36 Monate
Enclomiphene (trans-Clomiphen) ist das trans-Isomer von Clomiphencitrat, einem Triphenylethylen-SERM mit dokumentierter hochaffiner Bindung an ERα und ERβ (Ki im niedrigen nanomolaren Bereich). Im Gegensatz zum cis-Isomer (Zuclomiphen) zeigt Enclomiphene in In-vitro-Transkriptions-Reporterassays eine überwiegend antagonistische Aktivität an östrogenresponsiven Promotorelementen, ohne das gemischte agonistisch-antagonistische Profil des racemischen Gemisches. In präklinischen Modellen ist die systemische Verabreichung mit einer erhöhten LH- und FSH-Sekretion assoziiert, was mit einem ER-Antagonismus an hypothalamischen KNDy-Neuronen (Kisspeptin/NKB/Dynorphin) und hypophysären gonadotropen Zellen übereinstimmt. Dieser Mechanismus macht Enclomiphene zu einem präzisen pharmakologischen Werkzeug zur Untersuchung der Rückkopplungsarchitektur der HPG-Achse, der Regulation der Gonadotropin-Pulsatilität und der ER-Subtyp-Selektivität in östrogenresponsiven Geweben – Anwendungen, bei denen das sauberere Isomerenprofil Vorteile gegenüber dem racemischen Gemisch bietet. Geliefert in Kapseln zu 12.5 mg. Unabhängig durch Dritte HPLC-geprüft; COA für jede Charge verfügbar.

Die Ergebnisse beziehen sich auf die untersuchte Probe. Prüfe Charge und Datum im Bericht.

Enclomiphene (A26JNEnc)
3. Oktober 2026
Enclomiphene (A26JNENC)
24. September 2026
Enclomiphene (AY0811EN)
4. September 2026
Enclomiphene (M26CYEnc)
12. Juni 2026
Enclomiphene (F26HGEnc)
12. Juni 2026
Warum wird in der Forschung zur HPG-Achse Enclomiphene anstelle von Clomiphen eingesetzt?

Clomiphen ist ein racemisches Gemisch aus Enclomiphene (trans-Isomer) und Zuclomiphen (cis-Isomer). Zuclomiphen hat eine Plasmahalbwertszeit von etwa 30 Tagen und zeigt eine östrogenagonistische Aktivität, die mechanistische Studien verfälscht.

Die Halbwertszeit von Enclomiphene von etwa 10 Stunden und sein klares ER-antagonistisches Profil ermöglichen eine präzisere Untersuchung der Rückkopplung der HPG-Achse ohne den kumulativen östrogenen Hintergrund, der durch die Akkumulation von Zuclomiphen entsteht.

Wie hoch ist die Plasmahalbwertszeit von Enclomiphene in präklinischen Modellen?

Enclomiphene hat eine Plasmahalbwertszeit von etwa 10 Stunden; die maximale Serumkonzentration wird in pharmakokinetischen Studien innerhalb von 2–3 Stunden nach der Verabreichung erreicht. Diese kurze Halbwertszeit steht im Gegensatz zu Zuclomiphen (t½ ~30 Tage), verhindert eine Akkumulation und ermöglicht sauberere Auswaschphasen in Studiendesigns.

Mit welchen Rezeptoren interagiert Enclomiphene, und wie beeinflusst dies die LH-Sekretion?

Enclomiphene antagonisiert ERα und ERβ kompetitiv. Auf hypothalamischer Ebene verringert der ER-Antagonismus die östrogenvermittelte negative Rückkopplung auf die GnRH-Pulsatilität, wodurch der GnRH-Antrieb auf die gonadotropen Zellen der Hypophyse zunimmt und folglich die LH- und FSH-Sekretion ansteigt.

Dieser Mechanismus wird in präklinischen Modellen untersucht, die die Rückkopplungsarchitektur der HPG-Achse und die Gonadotropinregulation erforschen.

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Robert

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Rashad

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